domingo, 25 de noviembre de 2018
Diagnostico Diferencial de Trypanosoma cruzi
Se realiza diagnostico diferencial con: ataque agudo de malaria, fiebre reumática o tripanosomiasis africaca Arritmia o insuficiencia cardíaca debida a otras causas, miocarditis debida a otras causas, megacolon tóxico debido a la enfermedad inflamatoria intestinal o a la colitis inducida por clostridium difficile, acalasia idiopática, obstrucción del colon, constipación Cáncer de esófago, esofagitis y desórdenes de la motilidad esofágica Enfermedad esofágica por reflujo ademas de Enfermedad de Hirschprung, Meningitis, Edema pulmonar, Embolia pulmonar.
domingo, 18 de noviembre de 2018
Métodos de diagnostico de Trypanosoma cruzi
Los métodos utilizados para la detección de tripomastigotes móviles en fase aguda en la que la parasitemia es detectable entre 8 a 12 son: examen en fresco,
microhematocrito, gota gruesa,
técnica de concentración de
Strout, ademas que resulta exitoso el PCR. En la fase
crónica al tenerse una parasitemia baja,
para la detección se basa
en la presencia de anticuerpos
específicos en contra de T.
Cruzi, mediante ELISA.
Fuente de consulta:
domingo, 11 de noviembre de 2018
Organos afectados y Cuadro clínico del Trypanosoma cruzi
Entre los órganos mas afectados encontramos : Corazón, esófago, cerebro, colon, musculo, ganglios linfáticos, bazo, médula ósea, suprarrenales, ovarios, testículos y tiroides. El cuadro clínico en la fase aguda son asintomáticos pero puede presentar fiebre, mialgias,
artralgias, hepato y/o esplenomegalia y signo de Romaña-Mazza que consiste en edema
bipalpebral unilateral . La fase crónica asintomática es silenciosa con parasitemia muy baja, en la fase crónica sintomática, el órgano más
afectado es corazón, con alteraciones llegando a la insuficiencia cardiaca
progresiva y cardiomegalia.
Fuente de investigación:
domingo, 4 de noviembre de 2018
Mecanismos de acción patógena del Tripanosoma Cruzi
Existe una penetración de tripomastigote metacíclico (TM) que invaden el epitelio de la mucosa gástrica y resisten el pH ácido por las glicoproteínas de superficie. Los TM se unen a la mucina gástrica por la proteína gp82 del parásito que permite la adhesión e invasión a las células del epitelio gástrico en un mecanismo mediado por calcio.. Los TM migran e invaden las células epiteliales por la interacción de la proteína gp82. En el citoplasma se diferencian en amastigotes y luego de cuatro días se observan nidos de amastigotes replicantes en el interior de las células del epitelio del estómago.
Fuente de investigaciòn:
Suscribirse a:
Entradas (Atom)